焦虑症的病理生理机制涉及复杂的神经环路和分子水平改变。近年神经影像学研究显示，焦虑症患者的前额叶皮层-杏仁核-海马神经回路存在功能连接异常。杏仁核作为恐惧处理中枢表现出过度激活，而前额叶皮层对杏仁核的抑制性调控功能减弱。这种神经环路失衡导致个体对潜在威胁的评估系统失调，即使在没有真实危险的情况下也会激活防御反应。

在神经递质系统层面，焦虑症与γ-氨基丁酸能系统、血清素能系统和去甲肾上腺素能系统的功能紊乱密切相关。GABA能系统抑制功能不足，特别是GABA-A受体敏感性下降，导致神经兴奋性增高。同时，血清素系统的调节异常影响情绪稳定性，而去甲肾上腺素能系统的过度活跃则与警觉性增高和自主神经症状相关。下丘脑-垂体-肾上腺轴的长期激活也是重要特征，导致皮质醇水平异常，影响应激反应的适应性调节。

根据临床表现和机制特点，焦虑症可分为多个亚型。广泛性焦虑障碍以持续担忧和广泛性焦虑为核心特征，与默认模式网络过度活跃相关。惊恐障碍表现为突发性惊恐发作，涉及脑干呼吸中枢和蓝斑核的敏感性增高。社交焦虑障碍主要与社会认知神经网络功能异常有关，包括颞顶联合区和社会信息处理回路的异常激活。这些亚型在治疗反应和预后方面存在显著差异，需要精准识别和个体化干预。