焦虑症的慢性化与神经可塑性的适应性改变密切相关。长期焦虑状态导致前额叶皮层神经元树突棘密度降低和突触连接改变，影响认知控制功能。同时，杏仁核的结构和功能重塑增强了对潜在威胁的敏感性，形成恶性循环。表观遗传学机制在焦虑慢性化过程中发挥重要作用，早期应激经历通过DNA甲基化和组蛋白修饰影响应激相关基因的长期表达。

基于神经可塑性的干预策略为长期管理提供新方向。计算机化的认知训练针对注意偏向和认知控制缺陷，通过重复练习重塑神经回路。经颅磁刺激和经颅直流电刺激等神经调控技术，直接调节前额叶-边缘系统的功能连接，促进神经网络正常化。这些干预需要足够的疗程和强度，才能诱导稳定的神经可塑性变化。

预防复发需要整合生物学、心理学和社会学多维策略。定期监测应激生物标志物如皮质醇水平和炎症因子，可早期识别复发风险。维持性药物治疗结合间断性强化治疗，有助于巩固治疗效果。培养心理韧性通过认知灵活性和情绪调节训练，增强对应激的适应能力。社会环境优化包括减少慢性应激源、建立支持性人际关系，为神经可塑性提供有利环境。长期随访研究显示，这种综合干预模式能显著降低复发率，改善功能结局。